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兰伯特-伊顿综合征简介

此病是属于自身免疫性，以神经系统病变为主症的病症。体内产生了与对神经肌肉接头方面或是乙酰胆碱通道的自身免疫相关的抗体，引起肢体肌肉无力和非自主神经功能障碍性的病症。

兰伯特伊顿综合征实属于自身免疫性，神经系统的疾病，体内会产生针对于神经肌肉接头处，突出前膜钙或者乙酰胆碱通道的抗体，使钙离子不能进入神经末梢，而末梢释放乙酰胆碱，受体明显减少，而导致机体骨骼肌无力和植物神经功能障碍。

兰伯特伊顿综合征是一种神经肌肉接头处传递障碍性疾病，是由抗P/Q型电压门控制性钙离子通道（P/Q VGCC）抗体使突触前膜钙离子通道丧失，使乙酰胆堿在突触前膜释放最小释放单位的数量减少而致肌无力。

肌无力样综合征简介

肌无力综合征是一种自身免疫性疾病，主要由恶性肿瘤所引起。临床表现为男性患者居多，约2/3患者伴发癌肿，尤其是燕麦细胞型支气管肺癌，也可伴发其他自身免疫性疾病，以下肢近端肌无力为主，活动后即疲劳，但短暂用力收缩后肌力反而增强，持续收缩后又呈疲劳状态。

肌无力综合征患者症状是下肢重于上肢，近端重于远端，常表现为行走压步态或者摇摆步态，合并有四肢腱反射减弱或消失，腱反射可在相应肌肉短期用力收缩以后恢复。肌无力综合征症状出现的顺序通常是先出现下肢无力、自主神经功能障碍、上肢无力、脑神经支配的肌无力，个别患者还会有肌痛和肌强直等症状。

肌无力综合征，是副肿瘤综合征。他常常见于肺癌引起的肿瘤的远隔效应，临床上也表现为肌肉的无力，这个无力是波动性的，它的特点是早上无力较重，活动后减轻，所以它和重症肌无力是不一样的，是晨重暮轻的肌无力的表现。

当神经-肌肉接头（NMJ）的突触后膜上负责传递信号的乙酰胆碱受体（AchR）功能受到损害时，会引发一组与重症肌无力（MG）相似的临床表现。这类病症的特点是，患者在进行骨骼肌活动后会感到肌肉无力，而在休息后症状有所缓解。

在Lambert-Eaton肌无力综合征的病理研究中，患者的肌肉活体检查显示出一些特征性改变。首先，靶纤维的数量轻微增加，而非特异性Ⅱ型肌纤维表现出萎缩现象，但这些萎缩纤维并没有形成明显的群组化。电镜观察结果显示，突触后膜的皱褶和二级突触间隙的面积有所增大，这是肌无力的一个标志。